juillet, 20

Les cellules épithéliales gingivales humaines sont endommagées par le condensat de fumée de cannabis

Les scientifiques ont déclaré que divers matériaux toxiques pénètrent dans le corps par la cavité buccale. Ces substances toxiques affectent de manière significative différentes structures du corps, telles que la muqueuse buccale.

Des études ont montré que lorsqu'un individu fume une cigarette, la muqueuse buccale est directement exposée à la fumée, ce qui provoque de nombreuses pathologies buccales, telles que la leucoplasie, la dysplasie de la muqueuse buccale et le carcinome.

Contexte

Les études précédentes in vitro ont révélé que le tabagisme inhibe la croissance des cellules épithéliales et augmente le risque de mort cellulaire par les voies nécrotiques et apoptotiques. De plus, des chercheurs ont signalé que des dommages à l'ADN se produisaient dans les cellules exposées à la fumée de cigarette.

Des études antérieures ont indiqué que la fumée de tabac et de cannabis se compose de différents composés chimiques organiques et inorganiques qui affectent négativement les fumeurs de cannabis. Le cannabis sativa est une plante de cannabis commune qui contient 60 phytocannabinoïdes différents, dont le cannabinol, le cannabigérol, le cannabidiol, le cannabichromène et le tétrahydrocannabinol.

Des études ont montré que la fumée de cannabis contient de nombreux produits chimiques, notamment des benzopyrènes, des hydrocarbures, du goudron et des nitrosamines. Les scientifiques ont révélé que lorsque la fumée de cannabis entre en contact avec les cavités buccales, elle provoque une sécheresse de la bouche, un papillome rouge vif et des taches de type nicotinique.

Une prévalence élevée de candidose buccale et de caries dentaires a été associée aux fumeurs de cannabis. Par rapport aux non-fumeurs, une forte croissance de Candida albicans a été observée dans la bouche des fumeurs de cannabis. Des études antérieures ont également révélé que les fumeurs fréquents de candida souffrent d'une augmentation de la gingivite, de l'hyperplasie gingivale et de la perte osseuse alvéolaire parce que la fumée affecte la structure et le fonctionnement du tissu gingival. Cependant, l'effet précis de la fumée de cannabis sur les cellules épithéliales gingivales n'est pas clair.

Une nouvelle étude

Dans une nouvelle étude publiée dans Archives of Oral Biology , les scientifiques ont évalué l'effet du condensat de fumée de cannabis (CSC) sur les cellules épithéliales gingivales. Ils ont déterminé l'effet du CSC sur la forme, l'adhérence et la viabilité des cellules, à des intervalles de 30 minutes, 60 minutes, 2 heures et 24 heures, par des observations microscopiques et des tests d'activité lactate déshydrogénase. De plus, ils ont déterminé comment le SCC affectait la libération de lactate déshydrogénase (LDH) et phosphorylait les protéines de la voie de signalisation à l'aide de la cytométrie en flux. L'effet du SCC sur l'autophagie, le stress oxydatif et l'apoptose cellulaire a été étudié à l'aide de l'expression génique via un réseau RT2 -PCR.

Résultats

Les cellules épithéliales gingivales exposées à ces CSC ont provoqué des altérations de leur morphologie et une diminution de l'adhésion cellulaire. L'étude actuelle a révélé que le SCC est toxique pour les cellules épithéliales gingivales. Il diminue la viabilité cellulaire et ses fonctions métaboliques. Des événements similaires ont été signalés avec du condensat de fumée de cigarette. Les scientifiques ont établi un lien entre les effets néfastes des CSC et le niveau élevé de lactate déshydrogénase (LDH) dans le milieu de culture cellulaire.

La majorité des cellules contiennent de la LDH, qui est une enzyme cytoplasmique soluble, qui est libérée dans l'espace extracellulaire lorsque la membrane plasmique est endommagée. La présente étude a rapporté que le SCC a endommagé la membrane des cellules épithéliales gingivales, ce qui a conduit à la libération de LDH dans le milieu de culture.

Des études antérieures ont rapporté que l'ADN est endommagé en raison d'un stress oxydatif excessif, qui conduit parfois à l'apoptose cellulaire. Dans la présente étude, les chercheurs ont rapporté que le SCC initie un stress oxydatif dans les cellules, en raison de la détection d'un nombre plus élevé de cellules épithéliales gingivales positives pour les espèces réactives de l'oxygène (ROS), par rapport aux cellules témoins. Un niveau accru de ROS augmente le risque de mort cellulaire par apoptose et autophagie, via la simulation de différents gènes apoptotiques.

L'étude actuelle a rapporté que lorsque les cellules sont exposées au SCC à 20 %, l'activation de différents gènes apoptotiques (par exemple, BCL2-like 11) s'est produite, ce qui a provoqué la mort cellulaire. Le déclenchement des gènes a provoqué la liaison des cellules épithéliales gingivales avec des protéines anti-apoptotique, qui à leur tour ont libéré des molécules pro-apoptotique séquestrées. Ces molécules ont finalement causé la mort cellulaire.

Les scientifiques ont montré que la fumée de cannabis entraînait une expression plus élevée de plusieurs gènes, dont la superfamille TNF (TNFSF) et la protéine inhibitrice de l'apoptose de la famille NLR, qui facilitait la mort des cellules épithéliales gingivales par apoptose. Ils ont également déclaré que la diminution de l'expression du gène CD40L entraînait une perturbation des communications cellulaires et, indirectement, favorisait l'apoptose cellulaire.

Le SCC a facilité l'autophagie des cellules épithéliales gingivales en augmentant l'expression des gènes CDKN1B, TMEM74 et GABARAPL1. La découverte de cette étude est conforme aux études précédentes qui ont rapporté que le gène GABARAPL1 était associé au flux autophagique. Les auteurs ont rapporté que le SCC dérégule le comportement des cellules épithéliales gingivales en supprimant la phosphorylation de ces protéines de signalisation (par exemple, P38, STAT5, NF-κB et ERK1/2).

Perspective future

Les auteurs ont déclaré que l'étude actuelle évaluait l'expression génique des cellules épithéliales gingivales à 20 % de CSC; cependant, l'effet indésirable du CSC a été constaté à d'autres concentrations, telles que 5 et 10 % également. Par conséquent, à l'avenir, une analyse génétique des cellules épithéliales gingivales exposées à des concentrations plus faibles de CSC devra être effectuée. Les chercheurs pensent que, comme les cellules épithéliales jouent un rôle clé dans l'immunité innée, leur réponse à l'exposition au SCC pourrait avoir un effet substantiel sur la réponse immunitaire. Cette hypothèse doit être abordée dans des études futures. De plus, les résultats obtenus dans cette étude sont basés sur des cultures cellulaires monocouches, qui doivent être encore validées par des études animales.